卡博替尼（Cabozantinib）作为一款多靶点酪氨酸激酶抑制剂，凭借其独特的作用机制在多种恶性肿瘤治疗中展现出显著疗效。
卡博替尼的作用机制
（一）多靶点抑制特性
卡博替尼可同时作用于9个以上的酪氨酸激酶靶点，核心靶点包括MET、VEGFR2、AXL和RET。这些靶点广泛参与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及肿瘤血管生成过程。
- MET通路抑制：MET是肝细胞生长因子（HGF）的受体，HGF-MET信号通路异常激活可促进肿瘤细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。卡博替尼通过阻断MET磷酸化，抑制肿瘤细胞扩散。
- VEGFR2抑制：VEGFR2是血管内皮生长因子（VEGF）的关键受体，调控肿瘤血管生成。卡博替尼抑制VEGFR2活性，切断肿瘤营养供应，进而抑制肿瘤生长。
- AXL和RET调控：AXL参与肿瘤耐药与转移，RET则与甲状腺癌等肿瘤发生相关。卡博替尼通过抑制AXL和RET，降低肿瘤恶性程度与耐药风险。
（二）肿瘤微环境调节
卡博替尼还可调节肿瘤微环境，抑制肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、肿瘤相关成纤维细胞（CAF）等基质细胞的促癌作用，减少血管生成因子的释放，同时增强免疫细胞对肿瘤的杀伤能力，形成“抗血管生成 + 免疫调节”的协同抗癌效应。
卡博替尼的适应症
（一）晚期肾细胞癌（RCC）
卡博替尼已被美国FDA批准用于晚期肾细胞癌的一线和二线治疗。在临床试验中，相比传统靶向药，卡博替尼显著延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），尤其适用于预后风险中高危的患者，通过抑制MET和VEGFR2双通路阻断肿瘤生长与血管生成。
（二）肝细胞癌（HCC）
作为索拉非尼耐药后的二线治疗方案，卡博替尼可延长晚期肝癌患者的OS和PFS。其通过抑制MET和AXL靶点，逆转耐药机制，同时抑制肿瘤血管生成，改善患者生存质量。
（三）甲状腺髓样癌（MTC）
卡博替尼是晚期甲状腺髓样癌的标准治疗药物。由于MTC的发生与RET基因突变密切相关，卡博替尼特异性抑制RET活性，显著降低肿瘤标志物降钙素水平，延缓疾病进展。
（四）其他潜在适应症
临床研究显示，卡博替尼在非小细胞肺癌（NSCLC）、前列腺癌、卵巢癌等实体瘤中也展现出一定疗效，尤其适用于携带MET、RET等基因突变的患者，目前相关适应症正在拓展中。
目前卡博替尼在国内还未上市，更没有医保一说。据了解，由孟加拉碧康生产的卡博替尼为20mg*90胶囊/盒的碧康卡博替尼。价格在3000元左右，购买不同版本的药物价格上可能会有所差异，具体的价格可以咨询文末客服。
